inquirybg

Истражувачите откриваат механизам на регулација на протеините DELLA кај растенијата.

Истражувачи од Одделот за биохемија при Индискиот институт за науки (IISc) открија долго баран механизам што го користат примитивните копнени растенија како што се бриофитите (вклучувајќи мовови и црн дроб) за да...регулирање на растот на растенијата– механизам кој е зачуван и кај поскоро еволуираните цветни растенија.

t01a01945627ec194ed
Студијата, објавена во списанието „Nature Chemical Biology“, се фокусира на некласичната регулација на протеинот DELLA, главен регулатор на раст кој може да ја инхибира клеточната делба кај ембрионалните растенија (копнени растенија).
„DELLA се однесува како пречка за брзина, но ако оваа пречка е постојано присутна, растението не може да се движи“, објаснува Дебабрата Лаха, вонреден професор по биохемија и коавтор на студијата. Затоа, разградувањето на протеините DELLA е клучно за поттикнување на растот на растенијата. Кај цветните растенија, DELLA се разградува кога фитохормонотгиберелин (GA)се врзува за својот рецептор GID1, формирајќи го комплексот GA-GID1-DELLA. Последователно, протеинот-репресор DELLA се врзува за синџирите на убиквитин и се разградува од 26S протеазомот.
Интересно е што бриофитите биле меѓу првите растенија што го колонизирале копното, пред приближно 500 милиони години. Иако го произведуваат фитохормонот гиберелин (GA), им недостасува рецепторот GID1. Ова го поставува прашањето: како бил регулиран растот и развојот на овие рани копнени растенија?
Истражувачите го користеа системот CRISPR-Cas9 за да го елиминираат соодветниот ген VIH, со што ја потврдија улогата на VIH. Растенијата на кои им недостасува функционален ензим VIH покажуваат сериозни дефекти во растот и развојот и морфолошки абнормалности, како што се густ талус, нарушен радијален раст и недостаток на чашка. Овие дефекти беа корегирани со модифицирање на растителниот геном за да се произведе само еден крај (N-терминалот) на ензимот VIH. Користејќи напредни техники на хроматографија, истражувачкиот тим откри дека N-терминалот содржи киназен домен кој го катализира производството на InsP₈.
Истражувачите открија дека DELLA е една од клеточните цели на VIH киназата. Понатаму, тие забележаа дека фенотипот на растенијата со недостаток на MpVIH е сличен на оној на растенијата Miscanthus multiforme со зголемена експресија на DELLA.
„Во оваа фаза, со нетрпение очекуваме да утврдиме дали стабилноста или активноста на DELLA е подобрена кај растенијата со недостаток на MpVIH“, рече Пријанши Рана, докторант во истражувачката група на Лахеј и прв автор на трудот. Во согласност со нивната хипотеза, истражувачите откриле дека инхибицијата на DELLA значително ги обновува дефектите во растот и развојот кај растенијата со мутант на MpVIH. Овие наоди сугерираат дека VIH киназата негативно го регулира DELLA, со што се промовира растот и развојот на растенијата.
Истражувачите комбинирале генетски, биохемиски и биофизички методи за да го разјаснат механизмот со кој инозитол пирофосфатот ја регулира експресијата на протеинот DELLA кај овој бриофит. Поточно, InsP₈, произведен од MpVIH, се врзува за протеинот MpDELLA, промовирајќи ја неговата полиубиквитинација, што пак води до деградација на овој репресорски протеин од страна на протеазомот.
Истражувањата за протеинот DELLA датираат од времето на Зелената револуција, кога научниците несвесно го искористиле неговиот потенцијал за создавање високоприносни полуџуџести сорти. Иако механизмот на неговото дејство бил непознат во тоа време, современите технологии им овозможиле на научниците да користат генско уредување за да ја манипулираат функцијата на овој протеин, со што ефикасно ќе ги зголемат приносите на земјоделските култури.
„Со растот на населението и намалувањето на обработливото земјиште, зголемувањето на приносите на земјоделските култури стана критично“, рече Раха. Со оглед на тоа што деградацијата на DELLA регулирана од InsP₈ може да биде широко распространета кај ембрионалните растенија, ова откритие би можело да го отвори патот за развој на високоприносни култури од следната генерација.


Време на објавување: 31 октомври 2025 година