Зголемувањето на производството на храна е неопходно за да се задоволат потребите на светската популација. Во овој поглед, пестицидите се составен дел од современите земјоделски практики насочени кон зголемување на приносите од земјоделските култури. Се покажа дека широката употреба на синтетички пестициди во земјоделството предизвикува сериозно загадување на животната средина и проблеми со здравјето на луѓето. Пестицидите можат да се биоакумулираат на мембраните на човечките клетки и да ги нарушат човечките функции преку директен контакт или консумирање на контаминирана храна, што е важна причина за здравствени проблеми.
Цитогенетските параметри користени во оваа студија покажаа конзистентен модел што укажува дека ометоатот има генотоксични и цитотоксични ефекти врз меристемите на кромидот. Иако во постојната литература нема јасни докази за генотоксичните ефекти на ометоатот врз кромидот, голем број студии ги испитувале генотоксичните ефекти на ометоатот врз други тест организми. Долара и сор. покажаа дека ометоатот предизвикал зголемување на бројот на размена на сестрински хроматиди во човечките лимфоцити ин витро. Слично на тоа, Артеага-Гомез и сор. покажаа дека ометоатот ја намалува одржливоста на клетките во кератиноцитите HaCaT и човечките бронхијални клетки NL-20, а генотоксичното оштетување е проценето со помош на кометски тест. Слично на тоа, Ванг и сор. забележале зголемена должина на теломерите и зголемена подложност на рак кај работниците изложени на ометоат. Понатаму, во поддршка на оваа студија, Еконг и сор. покажа дека ометоатот (кислородниот аналог на ометоатот) предизвикал намалување на МИ кај A. cepa и предизвикал лиза на клетките, задржување на хромозомите, фрагментација на хромозомите, издолжување на јадрото, ерозија на јадрото, предвремено созревање на хромозомите, групирање во метафазата, кондензација на јадрото, лепливост во анафазата и абнормалности на мостовите во c-метафазата и анафазата. Намалувањето на вредностите на МИ по третманот со ометоат може да се должи на забавување на клеточната делба или неуспех на клетките да го завршат митотичкиот циклус. Спротивно на тоа, зголемувањето на MN и хромозомските абнормалности и фрагментацијата на ДНК укажуваат дека намалувањето на вредностите на МИ е директно поврзано со оштетување на ДНК. Меѓу хромозомските абнормалности откриени во оваа студија, лепливите хромозоми биле најчести. Оваа посебна абнормалност, која е многу токсична и неповратна, е предизвикана од физичка адхезија на хромозомските протеини или нарушување на метаболизмот на нуклеинските киселини во клетката. Алтернативно, може да биде предизвикана од растворање на протеините што ја капсулираат хромозомската ДНК, што на крајот може да доведе до смрт на клетките42. Слободните хромозоми укажуваат на можност за анеуплоидија43. Покрај тоа, хромозомските мостови се формираат со кршење и фузија на хромозоми и хроматиди. Формирањето на фрагменти директно води до формирање на MN, што е во согласност со резултатите од анализата на комети во оваа студија. Нееднаквата распределба на хроматинот се должи на неуспехот на одвојувањето на хроматидите во доцната митотична фаза, што доведува до формирање на слободни хромозоми44. Точниот механизам на генотоксичност на ометоатот не е јасен; сепак, како органофосфорен пестицид, може да реагира со клеточни компоненти како што се нуклеобазите или да предизвика оштетување на ДНК со генерирање на реактивни кислородни видови (ROS)45. Така, органофосфорните пестициди можат да предизвикаат акумулација на високо реактивни слободни радикали, вклучувајќи O2−, H2O2 и OH−, кои можат да реагираат со ДНК базите во организмите, со што директно или индиректно предизвикуваат оштетување на ДНК. Исто така, е докажано дека овие ROS ги оштетуваат ензимите и структурите вклучени во репликацијата и поправката на ДНК. Спротивно на тоа, се сугерира дека органофосфорните пестициди се подложени на сложен метаболички процес по внесувањето од страна на луѓето, во интеракција со повеќе ензими. Тие предлагаат дека оваа интеракција резултира со вклучување на различни ензими и гени што ги кодираат овие ензими во генотоксичните ефекти на ометоатот40. Динг и сор.46 објавија дека работниците изложени на ометоат имале зголемена должина на теломерите, што било поврзано со активноста на теломеразата и генетскиот полиморфизам. Сепак, иако поврзаноста помеѓу ензимите за поправка на ДНК на ометоатот и генетскиот полиморфизам е разјаснета кај луѓето, ова прашање останува нерешено за растенијата.
Клеточните одбранбени механизми против реактивни кислородни видови (ROS) се засилени не само со ензимски антиоксидантни процеси, туку и со неензимски антиоксидантни процеси, од кои слободниот пролин е важен неензимски антиоксиданс во растенијата. Нивоа на пролин до 100 пати повисоки од нормалните вредности се забележани кај стресирани растенија56. Резултатите од оваа студија се во согласност со резултатите33 кои пријавија зголемени нивоа на пролин во садници од пченица третирани со ометоат. Слично, Шривастава и Синг57, исто така, забележаа дека органофосфатниот инсектицид малатион ги зголемил нивоата на пролин во кромидот (A. cepa), а исто така ги зголемил активностите на супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT), намалувајќи го интегритетот на мембраната и предизвикувајќи оштетување на ДНК. Пролинот е неесенцијална аминокиселина која е вклучена во различни физиолошки механизми, вклучувајќи формирање на протеинска структура, одредување на протеинската функција, одржување на клеточната редокс хомеостаза, чистење на синглетниот кислород и хидроксилните радикали, одржување на осмотската рамнотежа и клеточна сигнализација57. Покрај тоа, пролинот ги штити антиоксидантните ензими, со што се одржува структурниот интегритет на клеточните мембрани58. Зголемувањето на нивоата на пролин во кромидот по изложеност на ометоат сугерира дека телото го користи пролинот како супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT) за заштита од токсичност предизвикана од инсектициди. Сепак, слично на ензимскиот антиоксидативен систем, пролинот се покажа како недоволен за да ги заштити клетките на врвот на коренот на кромидот од оштетување од инсектициди.
Прегледот на литературата покажа дека нема студии за анатомското оштетување на корените на растенијата предизвикано од инсектициди на ометоат. Сепак, резултатите од претходните студии за други инсектициди се во согласност со резултатите од оваа студија. Чавушоглу и сор.67 објавија дека инсектицидите на тиаметоксам со широк спектар предизвикале анатомско оштетување кај корените на кромидот, како што се клеточна некроза, нејасно васкуларно ткиво, деформација на клетките, нејасен епидермален слој и абнормална форма на јадрата на меристемот. Тутунџу и сор.68 посочија дека три различни дози на инсектициди на метиокарб предизвикале некроза, оштетување на епидермалните клетки и задебелување на кортикалниот клеточен ѕид кај корените на кромидот. Во друга студија, Калефетоглу Макар36 открил дека примената на инсектициди на авермектин во дози од 0,025 ml/L, 0,050 ml/L и 0,100 ml/L предизвикала недефинирано спроводливо ткиво, деформација на епидермалните клетки и сплескано оштетување на јадрото кај корените на кромидот. Коренот е влезна точка за влегување на штетни хемикалии во растението и е исто така главното место најподложно на токсични ефекти. Според резултатите од MDA од нашата студија, оксидативниот стрес може да доведе до оштетување на клеточната мембрана. Од друга страна, важно е да се препознае дека кореновиот систем е исто така почетен одбранбен механизам против вакви опасности69. Студиите покажаа дека забележаното оштетување на клетките на коренскиот меристем може да се должи на одбранбениот механизам на овие клетки што спречува апсорпција на пестициди. Зголемувањето на епидермалните и кортикалните клетки забележано во оваа студија веројатно е резултат на намалувањето на апсорпцијата на хемикалии од страна на растението. Ова зголемување може да резултира со физичка компресија и деформација на клетките и јадрата. Покрај тоа,70 се претпоставува дека растенијата може да акумулираат одредени хемикалии за да го ограничат пенетрацијата на пестицидите во клетките. Овој феномен може да се објасни како адаптивна промена во клетките на кортикалното и васкуларното ткиво, во која клетките ги згуснуваат своите клеточни ѕидови со супстанции како што се целулоза и суберин за да се спречи навлегувањето на ометоатот во корените.71 Понатаму, сплесканото нуклеарно оштетување може да биде резултат на физичка компресија на клетките или оксидативен стрес што влијае на нуклеарната мембрана, или може да се должи на оштетување на генетскиот материјал предизвикан од примената на ометоат.
Ометоатот е високо ефикасен инсектицид кој е широко користен, особено во земјите во развој. Сепак, како и со многу други органофосфатни пестициди, остануваат загрижености во врска со неговото влијание врз животната средина и здравјето на луѓето. Целта на оваа студија беше да се пополни оваа информациска празнина со сеопфатна проценка на штетните ефекти на инсектицидите ометоат врз често тестираното растение, A. cepa. Кај A. cepa, изложеноста на ометоат резултираше со застој во растот, генотоксични ефекти, губење на интегритетот на ДНК, оксидативен стрес и оштетување на клетките во коренскиот меристем. Резултатите ги истакнаа негативните влијанија на инсектицидите ометоат врз организмите кои не се целни. Резултатите од оваа студија укажуваат на потребата од поголема претпазливост при употреба на инсектициди ометоат, попрецизно дозирање, зголемена свест кај земјоделците и построги регулативи. Понатаму, овие резултати ќе обезбедат вредна почетна точка за истражување кое ги испитува ефектите на инсектицидите ометоат врз видовите кои не се целни.
Експерименталните студии и теренските студии на растенијата и нивните делови (луковици од кромид), вклучително и собирањето на растителен материјал, беа спроведени во согласност со релевантните институционални, национални и меѓународни норми и прописи.
Време на објавување: 04.06.2025